No Brasil, a prevalência da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é estimada em 7,3 milhões de indivíduos em 2020. A última estimativa mundial apontou uma incidência de 1,82 milhão de novos casos de câncer de pulmão (CP) para o ano de 2012.  E, em 2013, foram diagnosticados 71.123 casos novos de tuberculose (TB) no país. As três atingirem os pulmões. O estresse oxidativo pode causar danos a todos os tipos de biomoléculas,  provocando lesões no DNA, que quando não é corretamente reparada pode iniciar e promover a carcinogênese. Este aumento do estresse oxidativo incrementa a proliferação celular, super-regula a via antiapoptótica e estimula a angiogênese, contribuindo para carcinogênese pulmonar e carcinogênese em geral. O epitélio oral está em constante contato com agentes genotóxicos e os danos neste podem indicar danos em células pulmonares. O Teste de Micronúcleos (TMn), em células da cavidade oral, é um método em crescente aplicação na monitorização de situações patológicas, por ser um procedimento não invasivo. O objetivo desse trabalho foi de avaliar a frequência de dano ao DNA e anormalidades celulares em pacientes com DPOC, CP e TB. Estudo caso-controle realizado com 50 pacientes com DPOC (64,12±7,76 anos), 52 com CA (66,77±7,05 anos), 55 com TB (40,45±15,84 anos) e 40 controles (61,12±10,55 anos) com função pulmonar preservada. O TMn e a classificação celular foi realizado conforme descrito por Thomas (2009): Danos no DNA (micronúcleos-MN; broto nuclear-BUDS), defeitos de citocinese (células binucleadas-BI), potencial de proliferação (células basais) ou morte celular por células apoptóticas (cromatina condensada-CC; cariorrética-KR; picnótica-PY) ou por necrose (células cariolíticas-KL). A coleta de dados e recolha de amostras foram realizados no Hospital Santa Cruz e no Hospital Ana Nery. As análises descritivas e de associação entre os parâmetros estudados foram avaliados usando SPSS versão 20.0. Os pacientes com DPOC foram caracterizados por uma maior frequência de MN [0,22(0,00-0,80)], BUDS [0,15(0,00-0,60)] e BI [0,15(0,00-2,00)] em comparação ao grupo controle. Já o aumento da frequência de células KR [1,32(0,45-3,40)], PY [1,77(0,10-3,90)] e KL [1,65(0,60-3,20)] ocorreu no grupo controle e também quando comparada DPOC com TB e CP. Os pacientes com CP apresentaram maior frequência de MN [0,20(0,00-0,65)] e BUDS [0,15(0,00-0,35)], quando comparado ao controle e quando comparada a DPOC houve aumento de células BI [0,20(0,00-0,35)]. Os pacientes com TB apresentaram maior frequência celular de MN [0,25(0,00-0,45)], BUDS [0,15(0,00-0,85)] e BI [0,20(0,00-0,65)] quando comparado ao controle. E quando comparado aos casos de DPOC e CP, e ao controle apresentou aumento celular de CC [1,27(0,30-3,30)]. Pacientes com DPOC apresentaram anormalidades celulares com disfunções de reparação de DNA que resultou na formação de células MN, células com defeitos na citocinese, além de células que correspondem à morte celular por apoptose e necrose, enquanto que os pacientes com CP apresentaram a formação de células que levam ao dano no DNA e aos defeitos na citocinese. E por último os pacientes com TB apresentaram anormalidades celulares com disfunções de reparação de DNA, células com defeitos na citocinese, além de células que correspondem à morte celular apoptótica. A compreensão dos mecanismos pelo qual este processo ocorre é essencial para a melhoria das estratégias para a prevenção e tratamento de doenças pulmonares.