Sabe-se que a Doença de Parkinson (DP) é uma desordem produzida principalmente pela degeneração dos neurônios dopaminérgicos. Alguns estudos têm demonstrado que a origem da DP está fortemente relacionada à disfunção mitocondrial e ao estresse oxidativo, porém pouco se sabe sobre os danos ocorridos no cerebelo. O cerebelo é primeiramente um centro para o controle de movimentos e possui extensivas conexões com o cérebro e a medula espinhal. Ele não tem quaisquer conexões neuronais diretas com os neurônios motores inferiores, mas exerce sua influência, indiretamente, por meio do córtex cerebral e do tronco encefálico. As fibras que penetram o cerebelo se dirigem ao córtex e são de dois tipos: fibras musgosas e fibras trepadeiras, além das fibras serotoninérgicas e noradrenérgicas. O MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina) é uma substância lipossolúvel, fato que lhe confere grande capacidade de cruzar a barreira hemato-encefélica, fazendo com que esta seja neurotóxica mesmo quando administrado por via parenteral. Em função da semelhança estrutural do MPTP com o Paraquat, estudos têm evidenciado que a administração do Paraquat sistemicamente em ratos, também pode induzir características específicas da DP. Muitos estudos já foram publicados a respeito da toxicidade de diferentes praguicidas, entre eles o Paraquat às células dopaminérgicas do sistema nigro-estriatal, porém poucos estudos relatam de forma completa e detalhada como outros grupos neuronais (cerebelo) são atingidos no modelo experimental da DP, tanto em nível celular, quanto comportamental. Sendo que o cenário atual ao qual se enquadram os conhecimentos sobre a etiologia e fisiopatologia da DP não permitem um entendimento completo e satisfatório sobre a doença e sendo ela exclusiva da espécie humana, não se manifestando espontaneamente em animais, utilizando modelos animais é possível ampliar as formas de compreensão da doença a níveis muito detalhados. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi verificar e estabelecer um modelo experimental da Doença de Parkinson induzida por Paraquat através da avaliação histológica do cerebelo e do ensaio cometa do estriado de ratos Wistar, bem como o comportamento locomotor dos mesmos (Narrow beam test e Grip Strenght Test). Os resultados obtidos demonstraram que a área das células de Purkinje não diminuiu durante a realização dos experimentos, não diferindo estatisticamente do controle (P > 0.05). O teste locomotor Narrow beam test só começou a apresentar diferenças a partir da segunda semana de indução da DP (P < 0.001). Não foram encontradas diferenças significativas no estriado e no Grip Streght Test. Assim, apesar de não terem sido observadas diferenças significativas entre as áreas das células de Purkinje entre os ratos do grupo paraquat e do grupo controle, este estudo representa um importante modelo experimental para o estudo dos efeitos neurodegenerativos no cerebelo presentes na doença de Parkinson.