Mostra de Extensão, Ciência e Tecnologia da Unisc

Lesões neurológicas em ruminantes oferecem um grande desafio para o diagnóstico veterinário, por conta de sua complexidade no que se refere a localização das lesões. O correto exame físico, juntamente com a anamnese e a necropsia servem de fator decisivo no alcance da etiologia. Tendo em vista que os sinais clínicos podem ser inespecíficos e compatíveis com uma variedade maior de doenças, são necessárias medidas terapêuticas com valor diagnóstico e, se o animal vier a óbito, requer-se a necropsia e exames complementares, como o histopatológico. O presente trabalho tem como objetivo discutir o desenvolvimento de uma lesão neurológica em ruminante, comentando os meios de diagnóstico. O caso aborda um caprino, fêmea, raça Boer, entre 1 e 2 meses de idade que deu entrada no Hospital Veterinário da UNISC com manifestações neurológicas graves, tendo decúbito lateral, movimentos de pedalagem, opistótonos, nistagmos, cegueira e com estado corporal abaixo do normal. Procedeu-se a uma anamnese e coleta de dados com o histórico do animal e um exame físico feito no hospital veterinário, onde constatou-se a gravidade do caso sendo feita a eutanásia. Posteriormente, foi encaminhada para a necropsia em aula prática de Patologia Veterinária Especial. Na necropsia não foram evidenciadas lesões macroscópicas evidentes, além de uma instabilidade atlantoaxial. Todo encéfalo e medula espinhal cervical foram coletados para análise histopatológica. Seções do córtex occipital-parietal foram examinadas, onde havia áreas discretas de perda laminar na substância cinzenta. O estudo do caso evidenciou uma variedade de sintomas inerentes a um transtorno de nível cerebral. Uma lesão cerebrocortical está relacionada com uma gama de vias sensoriais e motoras, sendo, algumas delas, inervações pelos pares cranianos que causam a sintomatologia clássica de malacia da substância cinzenta, como a cegueira e sua relação patológica com a Polioencefalomalacia (PEM), comum em ruminantes jovens. A PEM é uma doença de origem nutricional, que pode estar relacionada a deficiência de tiamina, um importante cofator do metabolismo energético. Além desta, algumas das causas específicas de Polioencefalomalácia em ruminantes incluem envenenamento por enxofre, envenenamento por chumbo, envenenamento por sal (privação de água), administração de levamisol ou análogos de tiamina como amprólio, ingestão de plantas ricas em tiaminase e infecção com herpesvírus bovino tipo 5. Portanto, o estudo minucioso dos órgãos e a interpretação dos sinais clínicos, juntamente com o exame histopatológico, confirmaram a lesão neurológica à nível cerebrocortical, localizada na substância cinzenta. A soma dos achados condiz com um distúrbio de caráter nutricional, tendo consequência metabólica importante, afetando a produção de ATP. Sabe-se que o cérebro é um órgão dependente quase que exclusivamente de glicose, que tem sua função prejudicada pela deficiência de tiamina, uma vitamina B1 que é atuante no Ciclo de Krebs, via das Pentoses Fosfato e Transcelotase. Isso causa uma queda na produção de energia, prejudicando o funcionamento da bomba de sódio e potássio, com retenção de sódio e elevação da pressão osmótica celular, resultando assim no aumento do volume celular e mal funcionamento neuronal.