As doenças respiratórias constituem importante causa de adoecimento e óbito no mundo. Juntas, as doenças pulmonares são a principal causa de morte no mundo. Embora o tabagismo seja o principal agente etiológico da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e do câncer (CA) de pulmão, apenas 10 a 15% dos fumantes ativos desenvolvem o CA de pulmão e 20% desenvolvem a DPOC. Estas doenças também são consideradas de ordem multifatorial, bem como demonstram uma estreita interação entre fatores genéticos e ambientais que desencadeiam estresse oxidativo. Este estresse oxidativo pode causar danos a todos os tipos de biomoléculas, provocando inclusive lesões no DNA, que quando não é corretamente reparado pode iniciar e promover a carcinogênese. O objetivo desta pesquisa em andamento é avaliar a presença de danos e a capacidade de reparação do DNA em portadores de DPOC e CA de pulmão. O estudo, de delineamento transversal, do tipo caso-controle, incluiu até o momento 16 portadores de DPOC, 16 portadores de CA de pulmão e 16 sujeitos controles (CO) com função pulmonar preservada, emparelhados em gênero e idade com os casos. Após a coleta de dados epidemiológicos e material biológico (sangue periférico) foram extraídos os linfócitos para realização do ensaio cometa na versão alcalina (pH-13), que identifica quebras simples, duplas e sítios álcali lábeis. A capacidade de reparação do DNA foi avaliada em uma alíquota de linfócitos incubados com agente alquilante metilmetano sulfonato (MMS) a 37°C por 5 minutos. Após a incubação e a retirada do MMS através de lavagem com PBS 1X, os danos no DNA foram avaliados pelo ensaio cometa alcalino, nos tempos zero, 60 e 180 minutos. As lâminas foram analisadas por microscopia óptica convencional, 100 células em duplicata, para o cálculo do Índice de Dano (ID) e identificação de células apoptóticas. O dano residual (DR) foi calculado como um percentual do dano inicial (60 minutos = 100% de dano) para o dano final (180 minutos). Nossos resultados revelaram predominância do gênero masculino em todos os grupos (CA n=12; DPOC n=12 e CO n=12), idade média adulta avançada (CA= 65.06±6.72; DPOC= 64.13±7.89; CO= 66.94±8.23) e presença de fumantes por mais de 30 anos maior nos grupos CA (n=11) e 240DPOC (n=15). O ID basal no DNA foi significativamente maior em portadores de CA (ID 228.69±81.46, p≤0,01) e DPOC (ID 210.13±95.93, p≤0,01) quando comparados aos CO (ID 18.63±26.87). O mesmo pode ser observado para ID nos tempos 60 minutos [(CA= 359.69±52.95 vs CO= 121.19±58.05, p≤0,01); (DPOC= 316.88±56.43 vs CO= 121.19±58.05, 240p≤0,01)] e 240180 minutos [(CA= 209.25±103.47 vs CO= 65.44±56.69, 240p≤0,01); (DPOC= 174.19±138.24 vs CO= 65.44±56.69, p≤0,014)]. Nenhuma diferença significativa foi observada para o DR entre os grupos (CA= 58.46±27.26; DPOC= 51.75±39.38; CO= 53.62±43.71). A frequência de células apoptóticas foi predominante no CA de pulmão (27.29±25.22) quando comparados aos DPOC (4.81±12.72). Diante do exposto, conclui-se que portadores de DPOC e CA de pulmão têm um elevado ID no DNA e deficiência na sua capacidade de reparação, o que pode levar a um acumulo de danos e formação da carcinogênese, respectivamente.240