PREVALÊNCIA DE CONTAMINAÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI E SUA INFLUÊNCIA NA MUCOSA GÁSTRICA HUMANA
Resumo
Helicobacter pylori (H. pylori) é uma bactéria Gram-negativa que coloniza aproximadamente 50% da população mundial, causando gastrite crônica, assintomática na maioria dos casos, mas que pode evoluir para doenças mais graves. O câncer gástrico continua sendo a segunda causa mais comum de morte por câncer em todo o mundo e a incidência varia em diferentes partes do mundo e entre grupos étnicos. A relação entre inflamação e câncer é bem conhecida, sendo a manutenção da proliferação celular em um ambiente rico em células inflamatórias, fatores de crescimento e agentes indutores de dano ao DNA, responsáveis pelo aumento do risco de desenvolvimento de câncer. A forma mais prevalente de neoplasia gástrica, o adenocarcinoma tipo intestinal, evolui através de uma série de eventos histológicos que são iniciados pela transição na mucosa normal para gastrite crônica superficial, que então leva à gastrite atrófica, metaplasia intestinal e, finalmente, para displasia e neoplasia. Estudos tem demonstrado a influência da infecção por H. pylori nas alterações epiteliais e na expressão gênica. O objetivo do presente estudo é verificar a presença de infecção por H. pylori em biópsias gástricas obtidas por endoscopia digestiva alta, e a sua influência na alteração das células epiteliais em uma população do sul do Brasil. O projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) do Centro Universitário Univates, sob o parecer número 353.624 de 01/08/2003. As amostras foram obtidas de 100 indivíduos submetidos a endoscopia digestiva alta. Para diagnóstico de H. pylori foi realizado o teste rápido de urease, sendo a confirmação e a análise histológica realizada pelo laboratório de rotina. O RNA das amostras foi extraído e purificado, com subsequente síntese de cDNA. A taxa de infecção em pacientes não tratados (n=71) é de 32,39%. Considerando-se amostras positivas para H. pylori (n=23), 91,30% (n=21) foram classificadas como gastrite crônica ativa e 8,70% (n=2) com presença de metaplasia intestinal. Em tecidos não infectados (n=48), 29,17% (n=14) foram classificados como normais, 68,75% (n=33) como gastrite crônica não ativa e 2,08% (n=1) com presença de metaplasia intestinal. Em paciente que já realizaram tratamento prévio para H. pylori (n=29), 17,24% (n=5) apresentaram resultado positivo para H. pylori. Destes, 100% (n=5) apresentaram gastrite crônica ativa. Dos 82,76% (n=24) restantes, negativos para H. pylori, 20,83% (n=5) foram classificados como normais, 54,17% (n=13) como gastrite crônica não ativa, 4,17%(n=1) como gastrite crônica ativa, 8,33% (n=2) como gastrite atrófica associada a metaplasia intestinal e 12,50% (n=3) como metaplasia intestinal. Com os dados atuais, é clara a influência da H. pylori na gastrite, como vários autores já descreveram. O próximo passo deste projeto será estudar a expressão gênica pela técnica de qPCR (reação em cadeia da polimerase quantitativa) a fim de analisar a expressão de genes relacionados à inflamação , tais como fator nuclear kappa beta (NF-κβ), p38, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucinas, e verificar suas relações com a infecção por H. pylori.
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