O controle do Sistema Nervoso Autonômico (SNA) dos portadores de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é influenciado diretamente pela saturação periférica de oxigênio (SpO2) e barorreceptores de estiramento pulmonar, podendo assim adquirir respostas induzidas, como o aumento da atividade simpática e atenuação da atividade vagal. Sendo assim, se faz de suma importância à utilização de métodos não invasivos, como a pressão positiva expiratória nas vias aéreas (EPAP), com intuito de aumentar a ventilação e saturação de oxigênio, reduzir a carga dos músculos respiratórios, diminuir os sintomas de dispneia e pressão intratorácica durante o repouso e exercício físico. Objetivou-se avaliar o efeito do EPAP na modulação autonômica cardíaca de portadores de DPOC. Estudo transversal, do tipo estudo de casos com amostra de conveniência composta por 18 portadores de DPOC de um programa de Reabilitação Pulmonar. Variáveis analisadas com e sem EPAP: variabilidade da frequência cardíaca (VFC) utilizando o cardiofrequencímetro Polar S810i (Polar®, Kempele), sendo os dados domínio do tempo (RR tri index) e da frequência [baixa frequência (BFnu) e alta frequência (AFnu)] posteriormente analisados no software Kubios HRV (versão 2.2). Para realizar o EPAP foi utilizada uma máscara facial com válvula spring load com pressão de 5 cmH2O, com o paciente na posição de sedestação a 90 graus. As variáveis foram analisadas no repouso com e sem EPAP durante 4 minutos; bem como durante a manobra de acentuação da arritmia sinusal respiratória (M-ASR) com e sem EPAP por 4 minutos. A M-ASR consiste em realizar uma série de inspirações e expirações profundas e lentas, variando o volume pulmonar desde a capacidade pulmonar total até o volume residual. Utilizou-se teste T de Student para as variáveis paramétricas e Mann-Whitney para não paramétricas. Houve predomínio do sexo masculino 15 (83,3%), estadiamento da doença entre severo e muito severo, volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1): 1,0±0,1 (L/s), predito 34,7±3,3%; VEF1/capacidade vital forçada: 24,2±6,2 (L/s), predito 59,5±3,8%. A SpO2 não diferiu significativamente do repouso para a M-ASR com e sem EPAP [Repouso: sem EPAP 93,0±2,2% vs com EPAP 94,0±2,4%, p=0,820; M-ASR: sem EPAP 94,0±2,2% vs com EPAP 95,5±2,0, p=0,240]. Ao comparar a VFC no repouso identificamos nos pacientes com EPAP um aumento significativo na VFC global, RR tri index [sem EPAP 3,4 (3,1-8,0) vs com EPAP 6,1 (3,9-9,4), p=0,002], bem como um aumento da atividade simpática, BF [sem EPAP 47,4 ± 22,6 vs com EPAP 66,6 ± 17,4, p=0,001] e atenuação da resposta parassimpática, AF [sem EPAP 52,2 ± 22,6 vs com EPAP 33,4 ± 17,3, p=0,001]. Na M-ASR com EPAP, os portadores de DPOC apresentaram uma resposta esperada com atenuação da resposta simpática, BF [sem EPAP 71,2 ± 26,1 vs com EPAP 31,7 ± 17,4, p<0,001] e aumento da atividade parassimpática, AF [sem EPAP 28,6 ± 16,1 vs com EPAP 69,9 ± 18,1 p<0,001]. Ao comparar o repouso com a M-ASR durante o uso do EPAP, observamos uma redução da resposta simpática, BF (repouso 66,6 ± 17,4 vs M-ASR 31,7 ± 17,4, p<0,001), com aumento da resposta parassimpática, AF (repouso 33,4 ± 17,3 vs M-ASR 31,7 ± 17,4, p<0,001). Portadores de DPOC quando utilizam o EPAP apresentam uma resposta normalizada da modulação autonômica cardíaca, tanto no repouso quanto na M-ASR, fato este não observado quando do não uso deste dispositivo.