O câncer de pulmão é uma doença que vem crescendo de forma expressiva no mundo, tendo como principal causa o tabagismo, fatores genéticos e ocupacionais. Seu tratamento é realizado através de cirurgias de ressecção e tratamentos à base de quimioterápicos e radioterapia que podem causar dano no DNA. Objetivou-se avaliar o dano e a reparação do DNA em linfócitos de pacientes com câncer de pulmão submetidos à tratamento quimioterápico. Estudo caso-controle que avaliou 24 pacientes com câncer de pulmão (CA) e 23 indivíduos para o grupo controle (CO) sem história de tabagismo ou câncer na família e sem doença respiratória na infância. Os linfócitos de sangue periférico foram utilizados para realizar um teste de cometas alcalinas (pH> 13) e para avaliar o dano do DNA, bem como para avaliar o reparo do DNA de metano sulfato de metilo (MMS) após 1 hora (h) e 3 h a 37ºC. A porcentagem de dano residual (DR) após 3 h de tratamento MMS foi calculada para cada paciente. Referente ao uso de quimioterápicos do grupo CA todos pertenciam às classes de compostos de platina, alcaloides da vinca, taxanos, bifosfonatos, podofilotoxinas e análogos das pirimidinas, e os pacientes passaram por tratamento com um, dois ou três medicamentos, não somando mais do que duas classes [1 classe: n=5 (21%); 2 classes: n=19 (79%)]. Os resultados foram analisados utilizando o SPSS 23.0, onde foi aplicado Teste t Student, Mann-Whitney, teste de ANNOVA com post hoc de Tukey e teste de correlação Spearmann. Resultados: No grupo CA quando comparado ao CO, o dano alcalino (CA: 291.1±53.1 vs CO: 261.6±32.4 p=0.013) foi maior. Na reparação do dano induzido por MMS, observamos um perfil diferenciado entre os grupos nos diferentes tempos T0`(CA: 316.8±36.5 vs CO: 256.0±40.70 p=0.001), T60` (CA: 347.7±26.4 vs CO: 251.5±40.5 p=0.001) e T180` (CA: 309.0±48.2 vs CO: 210.4±61.5 p=0.001), sendo no grupo CA significativamente mais elevado que CO em todos os tempos. O DR estimado (CA: 98.8±19.1 vs CO: 84.1±27.4 p=0,050), após cinética de reparação do DNA, também diferiu significativamente. Foi encontrada correlação entre o ID no DNA no T0`com ID no T60` (r=0.631, p=0.001) somente para o grupo CA, indicando que portadores de câncer de pulmão apresentam maior suscetibilidade ao dano induzido por MMS e/ou um retardo na reparação do DNA. Ao estratificamos os resultados do ensaio cometa do grupo CA para as classes de quimioterápicos ID Alcalino (2 classes: 301,2±43,8 vs 1 classe: 272,0±82,6 p=0.284) e DR (2 classes: 99,2±15,5 vs 1 classe: 97,5±29,4 p=0.856), nenhuma diferença significativa foi observada, porém, pacientes com câncer de pulmão em tratamento com 2 classes de quimioterápicos apresentam valores de ID alcalino e DR mais elevados. Destacamos um aumento no dano do DNA em linfócitos de pacientes com câncer de pulmão, tanto para índices basais quanto residuais. Os resultados também sugerem uma acumulação de dano do DNA nesses pacientes devido à associação entre os danos induzidos imediatamente após a incubação com o agente de alquilação MMS e 1 hora depois.