A fibrose hepática é uma resposta cicatricial caracterizada pela produção e deposição excessiva de matriz extracelular, principalmente colágeno tipo I, que pode progredir rapidamente como resultado de uma lesão aguda causada por drogas, pelo vírus da hepatite C, ou co-infecção pelo vírus da HIV e o HCV, podendo evoluir à fibrose hepática em consequência de uma lesão crônica. Seu desenvolvimento é baseado na ativação das células hepáticas estreladas (HSC) que sofrem mudanças fenotípicas características. Essa ativação é um processo patológico que se caracteriza pela perda das gotículas de gordura, onde a vitamina A é armazenada, pelo aumento do número e tamanho celular e pela diferenciação das HSC em células proliferativas, fibrogênicas, contráteis, muito similares aos miofibroblastos. A linhagem celular GRX é representativa de HSC em camundongos e foi obtida de uma reação fibrogranulomatosa hepática de camundongos infectados com Schistosoma mansoni. O ácido gálico (ácido 3,4,5-trihidroxibenzóico), é um composto natural botânico fenólico, componente dos taninos, e amplamente distribuído no chá verde, vinho tinto e frutas como: uva, morango, abacaxi. Numerosos estudos pré-clínicos têm mostrado que o ácido gálico possui uma variedade de ações farmacológicas, incluindo as atividades antioxidantes, anti-inflamatórios, atividade antimicrobiana e antitumoral. O ácido gálico é conhecido por induzir à morte celular ou parada do ciclo celular em variedades de células tumorais, ou seja, diferentes maneiras, em diferentes linhas de células utilizadas, através da produção de espécies reativas de oxigênio. Objetivo do estudo é avaliar o efeito do ácido gálico sobre a reversão fenotípica em linhagem celular GRX; avaliar alterações no fenótipo das células GRX tratadas com ácido gálico; determinar a concentração de lipídios, TGF-beta1; avaliar a expressão do mRNA de PPARgamma das células tratadas com ácido gálico. Experimentos como os de avaliação de viabilidade celular são realizados através do MTT e contagem com exclusão por azul Tripan. Após isso, são realizadas análises moleculares, como RNAm de PPARgamma. Através da técnica de Oil Red é possível avaliar a morfologia celular e acúmulo de lipídios. Os resultados obtidos mostraram que o acido gálico é capaz de induzir o fenótipo quiescente nas HSCs via ativação de PPARgamma e bloqueio da sinalização de TGF-beta1, sendo confirmado pelo aumento de até 3 vezes da quantificação colorimétrica de lipídios quando comparado com o controle (***P < 0.001). Estas descobertas demonstram que o ácido gálico pode ser um potencial novo agente terapêutico para o tratamento de fibrose hepática.